阻击冠脉杀手——急性心肌梗塞

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匿名  发表于 2014-3-24 19:26:50 |阅读模式

张先生一周以来反复出现胸闷,憋气现象,因为平时身体健康,也没有理会。可是这天早上,突然觉得胸痛难忍,呈压榨样,伴有大汗,持续发作。急忙叫来救护车,被送到医院,刚到CCU病房,就觉得胸部一阵剧痛,全身抽搐,随后就什么也不知道了。大约过了十几分钟,张先生醒了。医生说,刚才发生了室颤,也就是心脏骤停,抢救过来了。随后,经张先生和家人签字同意后,把张先生送入导管室,做了急诊PCI,球囊扩张后在阻塞的冠脉内置入了心脏支架。张先生的病一天天的好起来。这差点夺去张先生生命的疾病就是有冠脉杀手之称的急性心肌梗塞。
急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞引起部分心肌缺血性坏死,临床常表现为剧烈而持久的胸痛,血清心肌酶活力增高,以及反映心肌急性损伤,缺血和坏死一些列特征性心电图衍变,常并发心律失常及急性循环障碍,是冠心病的一种严重类型。90%左右的心肌梗塞是在冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成所致,10%左右是在冠状动脉粥样硬化的基础上或在正常冠状动脉发生较持久的痉挛所致。精神与体力过劳,进食多量脂肪餐,严重心律失常,大出血,脱水,休克,以及手术麻醉常常是诱发因素。偶尔可由冠状动脉栓塞,主动脉夹层累及冠脉口,冠状动脉夹层动脉瘤,冠状动脉炎,冠状动脉先天畸形和心脏损伤等少见原因引起。
尽管还没有准确的统计,但是普遍认为急性心肌梗塞在我国已经成为一种严重危害人民健康的常见多发性疾病。在美国,每年至少有90万人发病,存活患者中许多发生严重后果。冠脉闭塞一小时以上即致心肌坏死,坏死心肌发生局限性收缩与舒张功能异常,常可引起左室收缩末期和舒张末期容量与压力的增加,心搏量减少和射血分数降低。当梗塞面积达左室面积10%时即出现左室功能低下,达25%临床出现充血性心衰,达40%时出现心源性休克。由于梗死区心肌变薄,伸展,室壁瘤形成及梗死后重构(非梗死区室壁延长),导致收缩舒张期室壁应力异常,最终使整个心室扩张,心肌收缩力下降,出现慢性心功不全。由于心电活动不稳定,发病早期可出现各种心律失常,如室早,室速,室颤,房室传导阻滞。因此,挽救心肌尽早开通闭塞的冠脉在急性心梗的抢救中尤为重要,我国著名的心血管专家,胡大一教授就曾提出“时间就是心肌,时间就是生命”的口号。
静脉溶栓疗法可以延长ST段抬高心肌梗塞患者的生存时间和保护患者的左心功能,但是,静脉溶栓治疗的主要问题表现在:(1)只有1/3的患者接受了静脉溶栓治疗;(2)20%的梗死相关动脉仍然闭塞,再通后还有45%的前向血流仍为TIMI≤2级;(3)血管再通的中位数时间为45分钟;(4)缺乏快速预测再灌注的指标;(5)15%~30%的患者再次发生心肌缺血;(6)0.5%~1.5%的患者发生致命性的颅内出血。
为了克服静脉溶栓的诸多不足,近20年来逐渐产生了急诊PCI策略,并且在临床实践得到不断完善。包括:直接、补救、即刻、延迟、易化等PCI策略。目的就是尽早可靠地开通梗死相关动脉,重新建立有效的心肌灌注,达到挽救患者生命并且改善其远期预后。众多的临床随机试验证明,与静脉溶栓相比,急诊PCI具有许多优点,包括:(1)能够用于不宜静脉溶栓的患者,即扩大了治疗范围;(2)可以即刻了解冠脉情况,同时评估左心室功能,因而可以进行早期危险分层;(3)迅速使梗塞血管再通,并且达到TIMI3级血流;(4)心肌缺血复发、再梗死和再闭塞的发生率低;(5)高危患者的存活率较高;(6)心肌再灌注损伤和心脏破裂的发生率低;(7)致命性颅内出血的风险降低;(8)缩短住院天数。
随着心血管介入治疗的开展,越来越多的冠心病人受益,极大的改善急性心肌梗塞病人的预后,提高了他们的生活质量,取得了明显的社会效益。但应该指出,目前对冠心病包括急性心肌梗塞的治疗并不是终极治疗,人们对新的治疗手段和方法的探索还永未止步……

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发表于 2014-3-25 09:12:16 | 显示全部楼层
四、五十岁的年龄段,身体都开始走下坡路了。我听过一个医生朋友说,如果你具备以下几种情况就应该注意了:1生活不规律,2有喝酒抽烟癖好,3高血压,高血脂。还有什么不记得了,应该经常服用阿司匹林,不知道是不是有道理?
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